修飾蛋白質組學
產品簡介
蛋白質發(fā)生修飾時其分子質量會發(fā)生相應的改變，通過在質譜檢測前對發(fā)生修飾的蛋白質或肽段進行富集，然后利用質譜測定多肽的譜圖，從而對蛋白質修飾水平進行定性和定量分析。
產品類別
修飾類型 | 修飾位點 | 富集方法 | 生物學功能 |
磷酸化 | Ser, Thr, Tyr | 二氧化鈦 | 信號轉導、細胞周期、生長發(fā)育及癌癥機理等 |
N-糖基化 | Asn | 凝集素 | 蛋白質折疊、更新以及免疫應答等 |
乙?；?/span> | Lys | 賴氨酸乙酰化基序抗體 | 基因表達調控、細胞凋亡、細胞代謝、蛋白質穩(wěn)定性以及神經退行性病變等 |
泛素化 | Lys | 賴氨酸泛素化基序抗體(K-ε-GG) | 細胞周期、細胞凋亡、轉錄調控、 DNA修復以及信號轉導等 |
3.案例解析
磷酸化修飾組學揭示雷帕霉素治療Leigh氏綜合征的關鍵分子作用機制[1]
研究背景
Leigh綜合征（LS）是一種由線粒體功能缺陷引起的致命的神經代謝紊亂，Ndufs4 基因敲除后，小鼠會出現典型的LS臨床癥狀，在線粒體疾病中mTOR活性都處于異常激活狀態(tài)。已有報道，mTORC1抑制劑——雷帕霉素，可以通過重塑細胞新陳代謝功能，明顯改善Ndufs4 (-/-) 小鼠的神經系統(tǒng)癥狀，并增加其壽命。
研究目的
利用蛋白質組學及磷酸化修飾組學技術，全面分析了敲除Ndufs4 以及雷帕霉素治療后Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦蛋白質功能的改變，以及雷帕霉素對LS治療的效果。
研究結果
雷帕霉素治療使得Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦多種mTOR復合物亞基、mTOR信號作用底物以及PKC的蛋白水平或磷酸化水平出現了明顯下調，雷帕霉素可能通過抑制PKC的活性，發(fā)揮對LS治療的效果。
雷帕霉素對Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦PKC活性的抑制作用
參考文獻
[1] Martin-Perez M, Grillo A S, Ito T K, et al. PKC downregulation upon rapamycin treatment attenuates mitochondrial disease[J]. Nature Metabolism, 2020, 2(12):1472-1481.
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